Recentemente, la Plant Cell di fama internazionale ha pubblicato uno studio online intitolato "Attivazione costitutiva diLeucina-Rich Repeat Receptor Kinase Signaling Pathways by BAK1-Interacting Receptor-Like Kinase 3 Chimera" del team di Michael Hothorn del Dipartimento di Botanica e Biologia Vegetale, Università di Ginevra, Svizzera. Tesi sessuale. È stato rivelato il meccanismo di attivazione costitutiva della chimera 3 del recettore di interazione BAK1 sulla via di segnalazione della chinasi del recettore di ripetizione ricca di leucina.
Il meccanismo unico della pianta di attivazione co-recettore-dipendente di SERK è conservato in molti LRR-RK, come LRR-RK HAESA, la cui funzione include il controllo dello spargimento di organi floreali in Arabidopsis thaliana interagendo con l'ormone peptidico IDA. La via di segnalazione della proteina chinasi attivata dal mitogeno dipendente da SERK (MAPK) coinvolge LRR-RK ERECTA (ER) e i suoi geni omologhi ERECTA-LIKE1 (ERL1) ed ERL2 e svolge ruoli diversi nello sviluppo delle piante. L'identificazione delle interazioni costitutive e ligando-indipendenti tra i domini extracellulari LRR di due proteine segnale di membrana vegetale ci ha spinto a indagare se la chimera proteica tra il dominio extracellulare BIR3 e i domini citoplasmatici di varie chinasi recettoriali sia possibile Porta ad un complesso di segnali costitutivamente attivi. Sebbene esistano differenze strutturali significative tra i complessi LRR-RKSERK e BIR-SERK, i dati dei ricercatori indicano che una vasta gamma di chimere oBIR3-iLRR-RK sono funzionali nelle piante (Figura 1).
Le chinasi recettoriali dei domini di ripetizione extracellulare ricchi di leucina (LRR-RKs) sono il più grande gruppo di proteine di segnalazione di membrana nelle piante. Gli LRR-RK possono percepire piccole molecole, peptidi o ligandi proteici e possono essere attivati dall'interazione indotta dal ligando con la chinasi co-recettore del recettore dell'embriogenesi somatica (SERK). I nostri studi precedenti hanno dimostrato che SERK può anche interagire con BAK1 come recettore chinasi 3 (BIR3) per formare un complesso costitutivo, indipendente dal ligando. Qui, i ricercatori riportano una chimera recettoriale, in cui il dominio LRR extracellulare di BIR3 è fuso con il dominio chinasico citoplasmatico di LRR-RKs SERK-dipendenti. In assenza di stimolazione del ligando, i co-recettori SERK BRASSINOSTEROID INSENSITIVE1, HAESA e ERECTA Source-derived formano complessi ristretti. Queste chimere sono espresse sotto il controllo dei promotori endogeni dei rispettivi LRR-RK e portano a funzioni efficaci per ottenere il fenotipo dei brassinosteroidi, dello spargimento dei fiori e dei modelli stomaziali. È importante sottolineare che la chimera BIR3-GSO1 / SGN3 può parzialmente integrare il fenotipo formato dalla banda sgn3 Karnofsky, il che indica che la proteina SERK media anche l'attivazione del recettore GSO1 / SGN3. In generale, i nostri metodi di ingegneria proteica possono essere utilizzati per chiarire le funzioni fisiologiche di LRR-RKs e determinare il meccanismo di attivazione del recettore in un singolo ceppo transgenico (Figura 2).
In sintesi, la nostra disponibilità di semplici assemblaggi di tipo Lego e di linee di controllo adeguate per la chimera BIR3 consente ora la caratterizzazione genetica di LRR-RK orfani con fenotipi di perdita di funzione sconosciuti / poco chiari e l'analisi dei loro meccanismi di attivazione sottostanti. Le chimere proteiche BIR3 possono anche essere utilizzate per lo screening delle interazioni biochimiche o genetiche, dove è desiderabile la forma costitutivamente attiva del recettore.